前列腺增生,也有人叫前列腺肥大,一个意思,号称老大难,老了不是问题,前列腺大了,也不是问题,但排尿困难了,咱就得解决,它是一种老年性疾病,在临床上较为常见,且以50岁以上的男性为主要人群,刚三十多的小伙子就别起哄了,您还真增不起来,临床上主要表现为尿急、尿频、尿不尽、排尿等待、尿潴留等,且有血尿及结石形成、反复泌尿系感染等并发症,若未得到及时有效的治疗,易演变为泌尿系统疾病,例如,肾积水、肾功能损伤等。近几年,受人口老龄化现象影响,前列腺增增生发病率呈现出逐年上升趋势,对患者日常生活造成严重影响。我们要探讨一下手术治疗,保守治疗以后有时间再说吧。 目前,开放手术和经尿道微创手术是常用的治疗方法,对于开发性手术,其属于前列腺增生临床治疗的传统方法,具有创伤大、术后恢复慢等不足,但在超过200克前列腺中,它具有不延长手术时间的特点,仍为一个重要选择。经尿道前列腺切除手术,属于微创手术,具有创伤小、出血少、术后恢复快等特点,不易产生并发症,且安全性高,是治疗前列腺增生的有效措施。目前包括单纯电切,等离子切除或剜除手术,激光切除或剜除手术。经尿道前列腺切除手术中,单纯电切的特点是切除速度快,但缺点也是明显的,出血多,视野不好,术中冲洗介质为甘露醇或葡萄糖,限制手术时间,所以现在应用的已经不多了。等离子切除为目前主流,因为冲洗介质为生理盐水,低钠血症风险几乎不存在,手术时间理论上可以无限长,随着设备进一步更新,切除效率进一步提高。激光手术随着近些年的技术的更新,无论切除剜除均有长足的进步,且将面临更大的发展,但波长不同,性质不同,种类繁多,以后会专门介绍。等离子及激光剜除,具有腺叶切除彻底的特点,且术中出血少,目前已逐渐被大多数医生应用,但现今前列腺增生患者年龄渐偏大,且并发症多,术中不可预知风险大,而剜除手术模式固定,不能随时结束手术,也是其弊端。 絮絮叨叨说了这么多,总的来说,对于患者来讲,合适你的是最佳选择,前列腺多大?年龄多大?有何并发症?这些都是需要考虑的,关乎手术安全及术后效果,做完手术,有生之年尿的挺好这就行了,至于切除的彻底与否,其实与你关系不怎么大。还有一点也挺关键,你的手术医生对那种术式最熟练也是需要考虑的。 希望对大家有些帮助!
膀胱癌的诊治概述 世界范围膀胱癌患者每年新发病例已超过30万例,目前位列人体常见肿瘤的第7位,肿瘤死亡排位第8,严重威胁着人类的生命安全。从欧美的诊疗指南以及我国的诊疗指南的制订特点来看,循证医学已被充分地认识和贯彻。从临床细微的症状入手,分步骤、先简后繁、早期诊断、早期干预是循证医学的精髓所在。针对肿瘤疾病的诊治原则应当是预防为主,早期诊断,早期治疗。早期诊断强调及早进行膀胱镜活检及术后二次经尿道膀胱肿瘤电切活检。早期治疗方案则采用外科手术切除为主、膀胱灌注以及放化疗为辅的联合治疗措施。一、预防问题膀胱癌的致病原因众多,膀胱癌的发生是复杂、多因素、多步骤的病理变化过程,既有内在的遗传因素,又有外在的环境因素。较为明确的两大致病危险因素是吸烟和长期接触工业化学产品。吸烟是目前最为肯定的膀胱癌致病危险因素,约30%~50%的膀胱癌由吸烟引起,吸烟可使膀胱癌危险率增加2~4倍,其危险率与吸烟强度和时间成正比。另一重要的致病危险因素为长期接触工业化学产品,职业因素是最早获知的膀胱癌致病危险因素,约20%的膀胱癌是由职业因素引起的,包括从事纺织、染料制造、橡胶化学、药物制剂和杀虫剂生产、油漆、皮革及铝、铁和钢生产。流行病学证据表明化学致癌物是膀胱癌的致病因素,尤其是芳香胺类化合物,如2唱萘胺、4唱氨基联苯,广泛存在于烟草和各种化学工业中。烟草代谢产物经尿液排出体外,尿液中的致癌成分诱导膀胱上皮细胞恶变。因此要在烟草、工业化学致癌物这些源头因素上加强预防,防止畸变,减少膀胱癌的发病率。正常膀胱上细胞恶变开始于细胞DNA的改变。目前大多数膀胱癌病因学研究集中在基因改变。癌基因及抑癌基因的研究丰富着该领域的预防以及治疗切入点。二、膀胱癌的早期诊断血尿是膀胱癌最常见、最早期的症状,尤其是反复全程无痛性血尿,可表现为肉眼血尿或镜下血尿。膀胱癌患者亦有以尿频、尿急、尿痛即膀胱刺激征和盆腔疼痛为首发表现,为膀胱癌另一类常见的症状,常与弥漫性原位癌或浸润性膀胱癌有关,要求积极行诊断性膀胱镜检查及病理活检。我们强调,对所有考虑膀胱癌的患者均应及早行膀胱镜检查及病理活检或诊断性经尿道电切术(TUR)。对怀疑原位癌、尿脱落细胞学阳性而无明确黏膜异常者应考虑随机活检。对肌层浸润性膀胱癌患者根据需要可选择盆腔CT/MRI、骨扫描等检查确定病变范围和严重程度。诊断手段上同时包括体格检查、尿常规检查、超声检查、尿脱落细胞学检查、静脉肾盂造影(IVU)检查及胸部X线片检查。尿液肿瘤标记物的检测也是临床上可选的手段之一。肿瘤标记物诊断虽然敏感性较高,但是其特异性却普遍低于尿脱落细胞学检查,特别是对于分级低的膀胱癌。采用合理的多种标记物的联合检测方法,可以优势互补提高敏感性和特异性,也许会成为一种非常有效的检测膀胱癌的无创方法,为早期诊断以及术后随访提供有力的依据。以上影像学、细胞学以及病理学等综合性手段的应用,有利于临床的早期诊断,有利于肿瘤的病理分级以及临床分期,为早期治疗提供充分的证据。三、膀胱癌的早期治疗按照膀胱癌的临床分期,膀胱癌的治疗分为非肌层浸润性膀胱癌和肌层浸润性膀胱癌治疗两部分。非肌层浸润性膀胱癌或表浅性膀胱癌占全部膀胱癌的75%~85%,其中Ta占70%、T1占20%、Tis占10%。经尿道膀胱肿瘤电切术(TUR唱BT)是非肌层浸润膀胱尿路上皮癌的主要治疗手段。经尿道电切有两个目的:一是切除肉眼可见的全部肿瘤,二是切除组织进行病理分级和分期。经尿道电切术应将肿瘤完全切除直至露出正常的膀胱壁肌层。肿瘤切除后,建议进行基底部组织活检,便于病理分期和下一步治疗方案的确定。有报道证实,T1期膀胱癌术后2~6周后行再次经尿道电切,可以降低术后复发概率,达到早期诊断及早治疗的目的。非肌层浸润性膀胱癌的早期腔内药物灌注治疗,对低危非肌层浸润膀胱尿路上皮癌,术后可只进行单剂即刻膀胱灌注化疗,而无需维持膀胱灌注治疗。对中、高危非肌层浸润膀胱尿路上皮癌,术后单剂即刻膀胱灌注化疗后,应进行后续化疗药物或卡介苗(BCG)维持灌注治疗。对高危非肌层浸润膀胱尿路上皮癌,首选BCG膀胱灌注治疗,且至少维持1年。膀胱癌的早期积极治疗的另一方面表现在,对于膀胱灌注治疗无效的非肌层浸润膀胱尿路上皮癌,包括肿瘤进展、肿瘤多次复发、Tis期和T1G3期肿瘤经TURBT及膀胱灌注治疗无效等情况,建议立即行根治性膀胱全切术。目前根治性膀胱切除术的方式可以分为开放手术和腹腔镜手术两种。与开放手术相比,腹腔镜手术具有失血量少、术后疼痛较轻、恢复较快的特点,近年来机器人辅助的腹腔镜根治性膀胱切除术可以使手术更精确和迅速,并减少出血量。对于肌层浸润性膀胱尿路上皮癌首选根治性膀胱切除术,并同时进行淋巴结清扫。可根据标本切缘情况决定是否行尿道切除术。特殊情况下行保留膀胱的手术必须经过仔细选择,同时应辅以放疗与化疗,并密切随访。四、根治性膀胱全切术的尿流改道问题泌尿外科医师应与患者充分沟通,取得一致意见后再决定尿流改道术式,应重视保护肾功能、提高患者生活质量。尿流改道术尚无标准治疗方案。目前有多种方法可选,包括不可控尿流改道、可控尿流改道、膀胱重建(bladderreconstruction)等。原位新膀胱术或膀胱重建由于患者术后生活质量高,近10年内已被很多的治疗中心作为尿流改道的首选术式。此术式主要优点是不需要腹壁造口,患者可以通过腹压或间歇清洁导尿排空尿液。缺点是夜间尿失禁和需要间歇性的自我导尿。原位新膀胱术推荐使用回肠行原位新膀胱术。原位新膀胱术术前男性患者应常规行前列腺尿道组织活检,女性应行膀胱镜活检,或者术中行冷冻切片检查,术后应定期行尿道镜检和尿脱落细胞学检查。可控性尿流改道推荐采用可控贮尿囊。在无原位新膀胱术适应证的情况下,可控贮尿囊为一种可选术式。可控贮尿囊必须满足肠道去管重建成高容量低压贮尿囊、抗反流和控尿、能自行插管导尿的原则。如行不可控性尿流改道术推荐使用回肠膀胱术(brickeroperation)。回肠膀胱术是一种简单、安全、有效的术式。主要缺点是需腹壁造口、终身佩戴集尿袋。五、化疗和放疗主要作为膀胱癌的辅助性治疗全身化疗是转移性膀胱癌的标准治疗。化疗应选择含铂类的联合化疗方案,MVAC方案和GC方案为一线化疗方案。化疗或放疗可作为根治性手术的选择性替代方式,但疗效次于根治性手术。联合放化疗有可能提高保留膀胱的可能性,但应密切随访。六、膀胱癌的随访膀胱癌患者治疗后随访的目的是尽早发现局部复发和远处转移,如果有适应证且有可能,应及早开始补救治疗。膀胱癌的随访方案应该由预后评估和所采取的治疗方式(如TURBT、膀胱切除术、尿流改道方式等)来决定。在非肌层浸润性膀胱癌的随访中,膀胱镜检查目前仍然是金标准,泌尿外科医师应该尽可能地帮助患者克服恐惧心理而接受膀胱镜检查。同时一旦发现异常则应该行病理活检。超声、尿脱落细胞学以及IVU等检查在非肌层浸润性膀胱癌的随访中亦有一定价值,但均不能完全代替膀胱镜检的地位和作用。所有的非肌层浸润性膀胱癌患者都必须在术后3个月接受第一次膀胱镜检查,但是如果手术切除不完整、创伤部位有种植或者肿瘤发展迅速则需要适当提前。以后的随访应根据肿瘤的复发与进展的危险程度决定。一旦患者出现复发,则治疗后的随访方案必须重新开始。根治性膀胱切除后患者应该进行终身随访。随访间隔:pT1期每年一次,pT2期每6个月一次,pT3期每3个月一次。随访内容应包括体格检查、血液生化检查、胸部X线片检查和超声检查(包括肝、肾、腹膜后等)。对于pT3期肿瘤患者可选择每半年进行一次盆腔CT检查。可选择上尿路影像学检查以排除输尿管狭窄和上尿路肿瘤的存在。尿流改道术后患者的随访主要围绕手术相关并发症、代谢并发症、泌尿道感染以及继发性肿瘤等几方面进行。七、膀胱非尿路上皮癌的诊断与治疗非尿路上皮细胞癌在膀胱恶性肿瘤中的比例较少,但一旦确诊,往往治疗效果欠佳。膀胱非尿路上皮细胞癌包括鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌以及混合细胞癌。膀胱非尿路上皮癌的治疗原则是选择根治性膀胱切除术。高分级、高分期的膀胱鳞状细胞癌术前放疗可改善预后。膀胱脐尿管腺癌可选择扩大性膀胱部分切除术,非脐尿管腺癌根治性膀胱切除术后可选择辅助放疗或(和)化疗。病理分期为T3、T4期膀胱小细胞癌可选择术后辅助化疗。由于膀胱癌的生物学行为的异质性及不可预测性,临床诊治较为棘手。目前国际上强调早期诊断,早期行TURBT联合膀胱灌注治疗,防止非肌层浸润性膀胱癌的肿瘤进展与复发,保留膀胱,长期膀胱镜随访,提高生活质量。对于进展期尿路上皮膀胱癌,肌层浸润性尿路上皮膀胱癌以及非上皮细胞膀胱癌,主张积极行腹腔镜下的根治性膀胱全切术以及原位新膀胱术,结合新辅助化疗或放疗,达到根除治愈的目的。同时术后的密切随访至关重要。
要弄明白阴茎发育是不正常,还是正常范围内的个体差异?如果阴茎稍小,它们会不会影响正常的性生活?也即能否使妻子得到快感?人的阴茎和身材高矮、胖瘦、五官大小等一样存在着众多的差别,长短不一,粗细不齐。国内史成礼曾测定1412例中国健康男性青年的阴茎大小及126例健康男性的阴茎勃起长度。结果表明,常态时最长为14.5厘米,最短4厘米,平均8.375厘米;周长最大12厘米,最小4.5厘米,平均8.3厘米。勃起时最长16厘米,最短9厘米,平均12厘米;勃起时周长最大14厘米,最小8厘米,平均10.75厘米。刘国振等调查的1000例正常成年男子的阴茎长度为:常态下长度范围为4.9-8.6厘米,平均6.55厘米,最长10.6厘米,最短3.7厘米。吴伟成等对2547例16-40岁男大学生阴茎进行测量,其长度平均值为7.43厘米,周径平均为8.17厘米;阴茎牵长平均13.34厘米,与计算出的勃起长度13.08厘米相似,故考虑牵长可代表勃起后长度。可见不同作者的测量结果也存在一定的差别,其结果还受地区、民族等影响。此外,在常态下同一个人的阴茎长度也不恒定,如紧张、寒冷或严重疲劳时都可使阴茎短缩。再加上测量的方法本身也有较大差别,所以很难单纯从长度上判断阴茎是不是正常。因此,上述数字仅能作为一个参考,千万不要硬去对照自己的长度如何如何。临床医生也从不愿意以阴茎长短判断是否正常。只要能正常性交,能完成生儿育女的任务就是正常的。否则这一家族早就被淘汰了。为了进一步说明阴茎大或小的原因,还是让我们一起回顾一下阴茎的发生与发育过程。为了叙述方便,我们把它分为四个阶段:(1)妊娠第10-12周,阴茎刚刚分化好,只有3.5毫米长,这时起作用的是在胎盘分泌的hCG作用下而产生的睾酮。(2)妊娠的中、后期6个月,阴茎生长速度很快,出生时已达2.5-3.5厘米,这时胎儿垂体开始分泌促性腺激素LH和FSH。(3)出生后至青春期前(7岁左右),阴茎生长缓慢,这是因为下丘脑、垂体发育慢,睾酮水平也低的缘故。(4)青春期开始后,垂体和睾丸激素分泌旺盛,阴茎迅速生长,仅5年左右就达到成人水平,增长增粗。当老年性激素水平显著降低或外科去势后,阴茎可继发性退化。若继发性阳痿停止性接触多年之后,也有可能造成病理性退化,这不是一般所说的用进废退问题,而是平滑肌纤维发生退行性变化的后果。总之,阴茎的分化与发育全靠体内的睾酮水平,如果妊娠第6-9个月期间,睾酮分泌不足,阴茎发育低于正常速度,出生时阴茎便较小。那么,怎样才算是真正的小阴茎呢?阴茎在青春期前短于2.5厘米,青春期后短于5厘米,而且发育不正常,没有勃起功能;特别是第二性征发育不良,性功能障碍,无生育力,无精子,这时方可认为是阴茎发育不正常。导致真正小阴茎的病因包括:(1)病变原发于睾丸的高促性腺激素性腺功能低下症,这时下丘脑和垂体正常,能发出强有力的指令,但睾丸有病,无法执行生产性激素和精子的命令。(2)低促性腺激素性腺功能低下症,这是因为下丘脑和垂体有病变,不能向下发出分泌睾酮指令。(3)部分性抗雄激素综合征,即阴茎对雄激素不敏感,患者体内睾酮水平正常,但第二性征异常,甚至可能有尿道下裂。(4)特发性小阴茎,原因至今不明。对于这种阴茎大小正常的生理差异完全不必忧心忡忡,至于女性性满足和双方的性和谐问题主要是性知识和性技巧贫乏等因素造成的,与阴茎大小无关。顺便提一下,阴茎长度的测量方法很重要,一是测疲软状态,二是测勃起状态时的变化。测量时室温宜25°C左右,待心情平静并适当休息之后,用手把阴茎抬平,用硬尺的一端稍用力顶住耻骨联合部,尽量压缩皮下脂肪层,另一端以阴茎龟头尿道外口为基准,所读出的数字即为阴茎常态下的长度。再用皮尺在离冠状缘1厘米的阴茎干部测其周径。由于病人紧张或不适应诊室的环境,他们在医生面前多不能勃起,故常用阴茎的牵拉长度取代勃起长度。
血尿是临床常见的症状,一般通过肉眼观察、试带检测和显微镜检三种途径得以发现。针对当前血尿判断中的错误倾向,有必要强调以下几个问题。 1.试带法:目前多数医院采用试带法检测尿常规,应该强调此法只能作为筛选试验,凡结果阳性者必须作尿沉渣显微镜确认。试带法检测的是尿隐血,其原理是利用血红蛋白中的亚铁血红素有弱氧化作用,使试带中过氧化物放出新生氧,将色原氧化成有色化合物。当尿液中有一定量血红蛋白存在时,试带显色由黄变绿或变蓝,这种定性试验常可出现假阴性或假阳性。如服用大量维生素C时可出现假阴性,而假阳性更多见,如肌红蛋白尿,尿液中次氯酸盐及尿道中微生物的过氧化物酶都能引起假阳性。因此,尿液必须新鲜,未加防腐剂或药物,未经离心沉淀。另外操作者对不同型号试带、分析仪性能的了解和是否有严格质控都会影响其结果,以致试带法与镜检两种方法没有明显的对应关系。至今试带法仅作为血尿的筛选试验,确诊必须根据尿沉渣显微镜检。目前有不少患者凭试带试验结果辗转全国各大医院求诊,造成不必要的经济开支和精神负担,值得重视。 2.尿检规范化:包括标本留取、制作、检测三个方面的规范化。留尿容器必须清洁,理想的尿标本采自清晨起床前2小时内的中段尿液,此时尿液比较浓缩、偏酸性、尿中有形成分较多且保持较完好。每个实验室应建立自己的操作规程,以保证结果可比性。通常取尿液10ml,1800转离心5分钟,弃上清,剩0.25ml左右混均,制片置显微镜下观察20个视野,正常情况下每高倍视野红细胞数不超过2个(<2/HP=。显然,取尿量、离心速度和时间、剩余的尿沉渣量均直接影响红细胞数的结果。 3.血尿的进一步检查:虽然血尿主要由泌尿系统本身疾病引起,但一些全身疾病或泌尿系临近器官的疾病亦可造成血尿,可见病因之复杂。因此,临床医师应详问病史及细致体检。包括:(1)伴随症状,如初、终末或全程血尿;外科性血尿常常色鲜红伴血块;内科性血尿色暗;感染者常伴尿频、急、痛及全身症状;结石或坏死组织尿路梗阻时伴绞痛或异物排出;老年男性应注意排尿畅否,有无尿线中段。(2)家族史,一些遗传性肾小球疾病临床以血尿为主要症状,如薄基底膜肾病,Alpart综合征。(3)体检必须测量血压,肾小球病或多囊肾病往往伴高血压。 八十年代以来应用相差显微镜观察尿红细胞形态,将血尿分为均一、多形和混合三型,作为初筛血尿来源的依据,在此基础上再进一步的检查,如怀疑泌尿道疾病者进行尿路造影、膀胱镜、CT、B超等检查;怀疑肾小球疾病者行肾活检等以确定血尿病因。但仍有少数病人不能明确诊断,此时需定期追踪观察。对老年人,尤其是尿红细胞形态正常者应抓紧检查除外恶性肿瘤。无痛性血尿更应该引起足够的重视,因为它往往是恶性肿瘤的最初表现。
据最新统计,中国勃起功能障碍(ED)发病率大约31%,ED仅仅是ED吗?64%的ED患者至少伴有一种并发疾病!勃起功能障碍通常与许多慢性疾病相关(如精神心理疾病、糖尿病、高血压、前列腺增生等),越来越多的证据显示勃起功能障碍更可能与代谢综合征密切相关。首先介绍一下代谢综合征(MS)的定义:是高血糖、高血压、肥胖症和血脂紊乱等多种代谢危险因素在人体内集结的一种状态,中国人的代谢综合征诊断标准:符合以下4个组成成分中的3个或全部者: 1. 超重或肥胖体质指数≥25.0kg/m2;(体重/身高的平方)。2. 高血糖空腹血糖:≥110mg/dl(6.1mmol/l)及/或糖负荷后血糖≥140mg/dl(7.8mmol/l);及/或已确诊为糖尿病并治疗者。3. 高血压收缩压/舒张压≥140/90mmhg,及/或已确诊为高血压并治疗者。4. 血脂紊乱:空腹总胆固醇tg≥ 1.70mmol/l (150mg/dl); 及/或空腹血HDL-c:男性< 0.9mmol/l (35mg/dl),女性< 1.0mmol/l (39mg/dl)。代谢综合征发病的高危人群:1.≥40岁以上;2.有1项或2项代谢综合征组成成分但尚不符合诊断标准;3.有心血管病、非酒精性脂肪肝、痛风、多囊卵巢综合征及各种类型脂肪萎缩征;3.有肥胖、2型糖尿病、高血压、血脂异常、尤其是多项组合或有代谢综合征家族史;4.有心血管病家族史; MS可导致严重的心血管疾病及并发症,目前已成为全球性健康问题。它是一组疾病,而不是一种独立的疾病,以胰岛素抵抗和肥胖为基础改变。发病过程和病理生理特点不完全等同于单纯的肥胖症、糖尿病、血脂紊乱和原发性高血压,它既有上述疾病的临床表现,又有自身的一些特征,较单一病更为复杂。高脂肪膳食加之缺乏运动的生活习惯造成了以肥胖和胰岛素抵抗(R)为基础改变的糖尿病、高血压及脂质代谢异常综合病症,最终导致动脉粥样硬化性疾病的发生这些不是本篇重点介绍内容,感兴趣可以阅读相关文章。我们需要介绍的是MS与ED的关系。据前述,ED患者同时存在多种共患疾病,与无ED人群相比,ED患者共患多种疾病的比例显著升高。让我们了解一下MS与ED的相关性研究,首先,约70%MS男性患者处于与ED的共病状态,如冠心病、高甘油三酯及胆固醇血症、高血压病、糖尿病等。糖尿病、高血压、肥胖、血脂紊乱可分别增加ED的患病风险,加重ED的病情程度;MS是上述多种危险因素的聚集,这使得MS对ED的影响更加突出;所以,MS与ED 具有共同的风险因素;而MS所包含的元素均与游离睾酮存在关系。越来越多的证据表明在绝大多数患者,ED是一种血管性疾病。内皮细胞功能障碍是涉及许多血管狭窄,包括阴茎海绵动脉、海绵窦和冠脉循环在内的动脉硬化过程的最初步骤。血管内皮功能的损害是ED及缺血性心脏病共同因素,而糖尿病、高血压、肥胖、血脂紊乱是造成血管内皮损伤原因中占很重要的地位。各种研究表明,MS及ED存在着相关性,高血压、糖尿病、肥胖及脂代谢紊乱随着病史延长,病情加重,ED出现的几率增大,而ED的出现也成为心血管疾病警示信号。目前可以通过MS的一系列治疗改善ED的存在,而小剂量PDE5i(西地那非、他答那非、伐地那非等)治疗可能改善阴茎海绵体平滑肌的氧供和血供、改善血管内皮功能、减少海绵体平滑肌细胞的纤维化和凋亡、增加夜间勃起;-有望治愈心理性ED和轻度器质性ED,恢复自主性勃起。同时通过内皮的修复也能有望改善缺血性心脏疾患。 综上所述,MS和ED均为影响男性健康的两大杀手,适量运动、戒烟、适量饮酒等健康生活方式,以及体重、血糖、血压的控制,可以使二者状况的改善,带来幸福和性福。而PDE5i(西地那非、他答那非、伐地那非等)的安全使用,可以带来更高的生活质量。
ED的病因错综复杂,通常是多因素所导致的结果。阴茎的勃起是神经内分泌调节下一种复杂的血管活动,这种活动需要神经、内分泌、血管、阴茎海绵体及心理因素的密切协同,并受全身性疾病、营养与药物等多因素的影响,其中任一方面的异常均可能导致ED。一.精神心理性病因 国内外许多文献报道,精神心理障碍可导致ED。心理压力与ED 密切相关,如日常夫妻关系不协调、性知识缺乏、不良的性经历、工作或经济压力、对媒体宣传的不正确理解、对疾病和处方药副作用的恐惧所致的焦虑和抑郁性心理障碍和环境因素等。同样,勃起功能障碍作为心理因素,也可引起抑郁、焦虑和躯体症状。大鼠实验研究显示,焦虑时的交感神经系统过度兴奋是心理性ED 的重要原因。有报道认为心理性ED可能不仅仅是单纯的功能性疾病,下丘脑可能参与了心理性ED的病理生理过程,心理性ED也可能存在未被人们认识的潜在病因和病理生理机制。精神性疾病也是诱发ED的常见病因之一,如精神分裂症患者的ED发生率可高达16%-78%,其病因复杂多样,患者精神性疾病症状的严重程度与性功能障碍均呈正相关。二.内分泌性病因内分泌异常可引起ED。有报道不同年龄组勃起功能障碍病人血清性激素异常的内分泌性ED的发生率为16.1%。(1)性腺功能减退症:男子性腺(睾丸)分泌的睾酮是阴茎正常顺利勃起的一个重要因素,任何导致血睾酮水平降低的疾患几乎不可避免地使勃起功能受损。原发性性腺功能减退患者病变部位在睾丸,其血清睾酮降低,伴有血清LH或/和FSH升高,故又称高促性腺素性性腺功能减退症。这类病人大多有严重的不可逆转的睾丸功能损害。先天性因素有克氏综合症及双侧无睾症等;后天性因素有性腺损伤和全身性疾病等。继发性性腺机能减退患者病变部位在下丘脑或垂体,LH、FSH和血清睾酮均降低,也称为低促性腺素性性腺机能减退症。先天性因素有选择性GnRH缺乏症、选择性LH缺乏症、先天性促性腺素综合征;后天性因素有损伤(创伤、梗塞性疾病、肿瘤、手术、放疗等),外源性或内源性激素(雄激素、雌激素、糖皮质激素、生长素、甲状腺素)过多、高催乳素血症(特发性、药物性、肿瘤)等。雄激素合成减少或作用不全:几种罕见的遗传疾病由于酶的缺乏,使睾酮合成减少,以致出生时生殖器畸形或男性化不足。5α-还原酶异常或缺乏雄激素受体造成雄激素耐受。雄激素耐受综合症临床表现可从仅仅不育到两性畸形。雄激素活性障碍者可表现完全或不完全的睾丸功能丧失,从而引起ED。(2)甲状腺疾病:甲状腺素异常可以改变下丘脑-垂体-性腺轴,引起ED。甲状腺功能亢进患者体内雌二醇分泌量增加及其代谢产物的清除减少,使血清雌二醇水平升高和睾酮对HCG的应答减弱。甲亢患者性欲减退可能与甲状腺素的高代谢作用和循环中雌二醇升高而抑制间质细胞功能有关。此外,甲状腺功能减退者也可发生性功能障碍,这类病人血清睾酮水平降低,睾酮代谢为苯胆烷醇酮。由于促甲状腺素释放激素(TRH)反馈调节,或对内源性TRH的反应增强,血催乳素增高的原发性甲状腺功能减退者,也可发生勃起功能障碍。(3)其他内分泌疾患:肢端肥大症者血清生长素水平升高,50%的患者性欲和性能力减退,其血LH降低,LH对GnRH的反应减弱,提示下丘脑-垂体功能不全。肢端肥大症患者血清催乳素升高可部分地解释其性腺功能障碍的原因。柯兴综合症病人血清皮质醇水平升高,抑制LH分泌,并使血清睾酮水平下降,也可造成继发性性腺功能减退。三.代谢性病因代谢性疾病导致的ED,以糖尿病最为多见,发生率高达30%-70%,比非糖尿病患者高2~5倍。随着糖尿病患者年龄增长和病程的延长,ED发生率会明显增加。由于糖尿病导致的病理生理改变较复杂,包括神经血管等多方面的因素,但实质上,起启动作用的仍可能是内分泌因素。糖尿病患者,可发生不同程度的自主神经、躯体神经以及周围神经功能性、器质性或神经递质改变。糖尿病还可引起阴茎海绵体白膜的异常,主要表现为包膜厚度增加,胶原的波浪样结构消失,海绵体与平滑肌之间大量增生的胶原纤维致使海绵体的顺应性下降,即海绵体舒张功能受损。血脂代谢异常也是ED重要的危险因素,其机理尚无定论。可能涉及血管结构与功能、内皮细胞、平滑肌及神经等的改变。40岁以上男性高脂血症患者与ED关系更为密切。多数研究认为,血脂异常主要通过两种方式影响阴茎动脉血流:一是导致髂内动脉、阴部内动脉和阴茎动脉等大血管粥样硬化,减少了阴茎动脉血流量;二是损伤血管内皮细胞,影响阴茎勃起过程中的血管平滑肌松弛。四.血管性病因正常的血管功能是阴茎生理性勃起的基础。血管性病变是ED的主要原因,占ED病人的近50%,并随着男性年龄的增加发病率有明显增加的趋势。动脉性ED是40岁以上男性发生ED常见的原因之一。造成ED的动脉性原因包括任何可能导致阴茎海绵体动脉血流减少的疾病,如:动脉粥样硬化、动脉损伤、动脉狭窄、阴部动脉分流及心功能异常等。高血压与勃起功能障碍的发生有共同的危险因素,几乎所有能导致高血压的危险因子,如吸烟、高脂血症、肥胖等均能增加ED的发病率。静脉性ED的发病率也较高,约占ED患者的25%-78%,包括阴茎白膜、海绵窦内平滑肌减少所致的静脉漏。静脉病变常见的原因有:先天性静脉发育不全、各种原因造成的瓣膜功能受损(老年人的静脉退化、吸烟、创伤、糖尿病等可能使静脉受损后出现闭塞功能障碍)、海绵体白膜变薄、异常静脉交通支和阴茎异常勃起手术治疗后造成的异常分流等。临床及形态学资料提示,随着年龄的增加,静脉漏也随之增多。五.神经性病因大脑、脊髓、海绵体神经、阴部神经以及神经末梢、小动脉及海绵体上的感受器病变可引起ED,由于损伤的部位不同,其病理生理学机制也不同。a) 中枢神经系统疾病:大脑疾病如脑血管意外、帕金森病、肿瘤、癫痫、早老性痴呆及器质性精神病等可能引起下丘脑中枢功能紊乱,或脊髓中枢过度抑制而引起ED。脊髓和中枢神经系统许多疾病常常并发ED,ED仅是中枢神经系统广泛病变所致多种功能障碍之一,这些功能异常通过多种途径对性功能产生影响从而引起ED。脊髓水平的疾病如脊柱裂、椎间盘突出、脊髓空洞症、肿瘤及多发性硬化等可影响传入与传出神经通路,导致功能障碍。b) 脊髓损伤:脊髓损伤引起的ED取决于损伤的程度及损伤部位。上段脊髓完全损伤后,95%的病人有勃起能力(反射性勃起);而下端脊髓完全损伤的病人,仅25%的人能保留勃起功能(心理性勃起);但是,若为不完全损伤,两组90%以上的病人保存有勃起能力。目前认为胸腰段交感神经通路可能传送心理性勃起的冲动,由于只有25%的下段脊髓完全损伤病人通过交感通路获得勃起,显然骶段副交感神经元是最重要的勃起中枢。c) 周围神经病变:骨盆骨折、直肠、膀胱、前列腺手术可能损伤海绵体神经或阴部神经,破坏神经通路,均可导致勃起障碍。周围神经病变如糖尿病、慢性酒精中毒、维生素缺乏等也可以引起神经的病变,可能影响海绵体神经末梢,致神经递质缺乏。躯体感觉神经损害造成的感觉障碍性勃起功能障碍可有正常的夜间勃起,且开始时对性刺激反应正常,但不能维持坚硬勃起。而副交感径路损害引起的自主性勃起功能障碍则所有类型的勃起均受损。六.药物性病因近年来对药物导致ED的认识逐渐提高,一直可能引起ED的药物见表1。七.其他病因阴茎解剖或结构异常,如小阴茎、阴茎弯曲等可能导致ED。肿瘤患者常因焦虑、抑郁或因肿瘤伴随疼痛、发热等症状,以及部分肿瘤能分泌激素从而影响内分泌代谢导致ED。慢性肾功不全可致性腺功能失调致ED。原发性精索静脉曲张很可能是勃起功能障碍的危险因素,其继发的心理因素,也可以成为勃起功能障碍的心理病因之一。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstrucfive sleep apnea/hypopnea syndrome,OSAHS) 进一步引起间歇低氧血症和睡眠片段化,长期可导致机体多个靶器官的损害,如高血压、缺血性心脏病、脑卒中等。而这些也是ED的原发危险因素,提示两者之间在发病上可能存在一定的联系。国内有报告输精管绝育术后阴茎勃起功能障碍121例,认为多数为心理性ED。八.混合性病因ED大多是多种疾病不同病理过程中的一种表现,即ED可由一种或多种疾病和其他因素引起。常见的如糖尿病、高血压、心脑血管疾病、外伤、手术损伤等原发疾病,以及药物、生活习惯、社会环境因素等。各种疾病及致病因素通过各自不同的或共同的途径导致ED的发生。九.ED的危险因素ED与男性年龄老化密切相关, 美国流行病学调查显示,小于40岁的患病率仅为1%-9%,而60~69岁的患病率增高为20%~40%,当年龄增高至79~80岁时其患病率高达50%~75%[31]。而吸烟、嗜酒、运动、规律性生活动等生活方式以及肥胖、脉粥样硬化、糖尿病、高血压和血脂异常代谢性疾病、抑郁症、下尿路症状(LUTS)、良性前列腺增生(BPH)等是影响其发生早晚和严重程度的重要因素。很多治疗高血压和精神障碍的药物也能够引起ED。表1. 阴茎勃起功能障碍的病因及危险因素 精神心理性- 情绪异常(兴奋性低,紧张,恐惧,压力大)- 心境障碍(焦虑、抑郁等)- 精神疾病(精神分裂症等) 内分泌性- 性腺功能减退症- 高泌乳血症- 甲状腺功能亢进或减退- 其他(如Cushing’s 病等)血管性- 心脏疾病- 高血压- 外周血管病变- 盆腔或腹膜后手术或创伤 (如前列腺癌根治术、骨盆骨折等) 代谢性- 糖尿病- 高脂血症神经性中枢神经- 卒中- 肿瘤- Parkinson病- 脊髓病变- 腰间盘疾病- 多发性硬化- 多发性萎缩周围神经- 糖尿病- 酒精中毒- 尿毒症- 多发性神经病变- 盆腔或腹膜后手术或创伤 (如前列腺癌根治术、骨盆骨折等) 阴茎解剖或结构异常- 小阴茎- 阴茎先天性弯曲- 尿道下裂、上裂- 阴茎硬结症- 阴茎白膜破裂药物性- 抗高血压药 (如利尿剂和β-受体阻滞剂)- 抗抑郁药- 抗精神病药- 抗雄激素药抗组织胺药- 毒品 (海洛因、可卡因及美沙酮等)危险因素- 吸烟- 酗酒- 超重- 缺乏锻炼